5.2运动对延缓骨量丢失的效应高于提高骨量的效应
运动对骨骼产生了机械应力，导致了骨组织的特异性变形，使骨细胞、破骨细胞、成骨细胞均受到刺激。这种机械应力导致DNA合成增加，继而DNA的表达产物胶原蛋白的合成也增加，这样就提高了骨质的水平，此时的骨形成率要大于不运动时的骨形成率。因此，运动使骨形成增加，BMD增大，在绝经的妇女和老年人中一定程度地弥补骨质大量丢失的状况，起到了维持骨质水平的作用。
中国康复中心1988年--1995年对650例外截瘫患者用双能X线骨密度仪测双侧股骨近端及腰椎骨密度，发现均有不同程度骨质疏松，且卧床时间越长骨质疏松程度越严重；不全截瘫者，当下肢恢复行走后骨质疏松明显好转，表明骨骼废用导致骨量降低，负重可以增加骨密度[11]。
20世纪90年代以来，大量的国内外专家学者开始重视这一课题并发表了很多研究成果。Jacobse[12]报道绝经后运动员桡骨和腰椎的骨密度明显大于非运动员，人体和运动实现的相似结果提示，绝经前运动可以增加峰值骨量，减轻绝经后骨质疏松程度. Cheng等[13]的研究指出，绝经后女性参加强有力的运动后，跟骨矿物质含量明显大于对照组.Granheh[14]等在1986年做了举重运动员与同龄男性腰椎骨盐浓度的比较研究，运动员大概高出36 % ,且举重量与骨盐浓度成正相关。Wickham在1989年对1688名65岁高龄者进行了15年观察，结论表明，骨质疏松使股骨颈骨折的危险性增加，是日常活动量低下的结果。PengZ[15]等在1994年报道大鼠跑台运动可以显著克服去卵巢后胫骨骨小梁数量的减少，维持股骨颈和胫骨的力学性能，但不能完全防治去卵巢后骨量的丢失。Pruitt[16]对绝经后女性进行了9个月的负重练习后，发现椎骨、肱骨和股骨的骨密度提高了1.6%，而对照者则下降了3.6%.Preisinge[17]的实验证实，对从事脑力劳动的绝经后妇女实施运动疗法可延缓骨丢失。以上文献说明运动可预防骨丢失。
5.3长期运动对骨代谢生化标志物的影响
骨矿物质中的钙与骨的关系最密切，正常人99%的钙存在于骨和牙齿中，钙与磷共同形成骨盐沉积。机体在进行新陈代谢时，骨组织也无时无刻地进行着钙、磷等代谢。血清总碱性磷酸酶(TALP或ALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)是最常用的评价骨形成和骨转换的指标[18]。成骨细胞含有丰富的碱性磷酸酶，其在骨矿化区水解磷脂，释放的磷酸根与钙以沉淀的形式沉积在骨胶原架上，发生骨矿化作用。成骨活跃时，成骨细胞分泌大量的碱性磷酸酶，一部分参与骨的矿化，另一部分释放到血液中使血液中酶的活性升高，血清(血浆)ALP活性可以反映成骨细胞活跃状态。一般认为这种血ALP的升高是伴随着骨吸收亢进而出现的代偿性骨形成增加引起的。
有研究报道.骨在整个生命过程都具有新陈代谢的活性，骨代谢的过程往往能反映破骨细胞与成骨细胞的活动及骨基质、骨矿物质的变化，运动对骨的影响可通过骨代谢生化标志物的变化反映出来[19]。章明放等发现运动后大鼠血钙显著低于非运动组[20]。刘思金[21]等进行了运动人群与非运动人群骨代谢生化指标比较，研究发现反映骨形成的血清碱性磷酸酶(ALP)水平运动人群明显高于非运动人群，而反映骨吸收的尿钙∕肌肝比值则明显降低。陈柏龄[22]也发现血清ALP在运动后显著增加，反映破骨细胞活性和骨吸收状态的血清酸性磷酸酶(ACP)和抗酒石酸性磷酸酶( TRAP)在运动后有明显降低.运动对骨形成生化标志物和骨吸收的生化标志物均有影响。血尿骨矿物成分的测定虽然对骨矿代谢的研究有重要价值，但并非特异性指标，所受影响因素较多，目前还很难得出运动对血、尿骨矿物成分影响的确切效应，但是这方面的研究仍在进行中。适宜的运动可以使人体在青年时获得较高的峰骨量，并能有效地避免或减缓老年时期的骨量丢失，运动对保持骨一生的生理强度都具有重要意义，是防治骨质疏松症的基本方法之一。
6.治疗骨质疏松症的药物
目前，国际上通用的治疗骨质疏松的药物有7种:钙制剂，二膦酸盐，降钙素，活性维生素D，雌激素，异丙氧黄酮，维生素KZ。这7类药物各有特点，治疗目的都是增加骨量，增大骨强度，预防骨折。论文参考网。
7.结论
骨质疏松是一种代谢性骨病，给人们的生活带来了极大的影响。对其研究也都处于一个探索时期，最佳的治疗手段和方法还有待于开发和研究。用运动加雌激素对骨质疏松的防止和治疗，其前景和意义都是很可观的。
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