| DBCNM>BNM>TBNM>BDCNM>BCNM>DCNM>CNM>TCNM，而DNA的遗传损伤为DBNM>BDCNM>TBNM>TCNM>BNM>DBCNM>BCNM>DCNM>CNM。在此基础上，2009年Liviac利用彗星实验和微核实验结合的方法，测定了TCNM和BNM两种典型的HNMs作用于人类淋巴细胞(lymphocyte)TK6的毒性大小。结果显示溴代物的毒性明显强于氯代物，同时DNA的损伤由氧化作用引起，并且不能转化为永久的遗传损伤。
3.2.2HANs
最新研究表明，HANs的毒性比同类的含碳消毒副产物例如HAAs要强许多，同时随着新消毒方式的广泛应用，HANs作为改进的饮用水消毒方式产生的含氮DBPs的一种，其毒理学效应越来越受到人们的重视。
早在1991年，Osgood就对果蝇在HANs作用下的毒性效应进行研究，发现HANs具有诱变性和致癌性，同时发现DCAN而非DBAN是黑腹果蝇卵母细胞非整倍体的有效诱导物。在1995年，Curieux等对CAN、DCAN、TCAN、BAN、DBAN、BCAN这六种物质的毒性进行研究，首先采用SOS显色反应确定了DCAN、DBAN、BCAN三种物质对于E.coliPQ37的DNA损伤都存在一定程度的诱导作用，但响应值较低，可见SOS方法虽然简单快速，但其局限性在于对毒物敏感性较弱。其次，Curieux对S.typhimurium进行了Ames变异反应突变实验，以观察颜色的方法定性检测到CAN、DCAN、TCAN、BAN、BCAN这五种物质的诱变性，诱变能力大小排序为：DCAN>BCAN>BAN>TCAN>CAN，这种方法较敏感，并且十分适于检测水样品的诱变性；最后，用微核实验检测到所有这六种物质均能对Pleurodeleswaltl周边血液红细胞的染色体断裂产生效应。
为了选用更合适的模式生物来模拟HANs作用于人体的毒性情况，Muellner采用CHOAS52为模式细胞，运用测试细胞密度变化的慢性毒性分析法和单细胞凝胶电泳两种方法系统分析了7种HANs作用于CHO的慢性细胞毒性和急性遗传毒性作用，细胞毒性大小次序为：DBAN>IAN≈BAN>BCAN>DCAN>CAN>TCAN；遗传毒性大小次序为：IAN>BAN≈DBAN>BCAN>CAN>TCAN>DCAN。从结果可以看出细胞毒性和遗传毒性具有一定的相关性，并且碘代物的毒性要大于溴代物的毒性大于氯代物的毒性。
3.2.3HAcAms
2008年，Plewa对13种HAcAms作用于CHOAS52的慢性细胞毒性和急性遗传毒性进行了比较研究，细胞毒性的大小次序为：DIAcAm>IAcAm>BAcAm>TBAcAm>BIAcAm>DBCAcAm>CIAcAm>BDCAcAm>DBAcAm>BCAcAm>CAcAm>DCAcAm>TCAcAm.遗传毒性的大小次序为：TBAcAm>DIAcAm≈IAcAm>BAcAm>DBCAcAm>BIAcAm>BDCAcAm>CIAcAm>BCAcAm>DBAcAm>CAcAm>TCAcAm.DCAcAm没有遗传毒性。同年，Plewa等通过试管哺乳细胞试验系统分析和对比了THMs、HAAs、HANs、HNMs和HAcAms等卤代DBPs的慢性细胞毒性和急性遗传毒性，结果发现，上述卤代DBPs的细胞毒性由高到低依次为：HAcAms>HNMs>HANs>HAAs>THMs；遗传毒性由高到低依次为：HAcAms≈HANs>HNMs>HAAs>THMs。可见HAcAms具有更高的致畸和致突变性。
3.2.4NMs
随着亚硝胺类物质在消毒饮用水中的出现，它作用于人体所产生的安全效应越来越受到关注，亚硝胺类物质也逐渐被认为是一种致癌物。而在亚硝胺类物质当中，二甲基亚硝胺（NDMA）是唯一在饮用水中被发现的化学物质，在九十年代，科学界关于亚硝胺类物质的所有研究重点几乎都集中于NDMA的存在和毒理学效应。NDMA最早在加拿大安大略湖消毒饮用水中发现的浓度为0.3g/L，而最新的测定数据显示，NDMA在饮用水消毒之后的浓度一般不会超过10ng/L。
而有关NDMA的毒理学研究，在1996年时，Couratier等就对NDMA作用于神经细胞(neuralcells)的急性和慢性毒性作用进行了相应的研究，采用了免疫印迹法，并且应用荧光显微镜观察残存神经元数量来表征NDMA毒性大小，研究认为，NDMA的神经毒性作用可以导致神经元磷酸化和免疫反应。1999年，Taniguchi等通过测定大鼠肝脏内的谷胱甘肽（GSH）和金属硫因（MT）在暴露于NDMA一段时间之后含量的变化研究了NDMA对老鼠肝脏的氧化作用。 3/4 首页 上一页 1 2 3 4 下一页 尾页 |
