| 9±8.2）×
109/L， 比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后， 实验组血小板恢复水平（214.5±96.8）×109/L， 对照组血小板恢复水平（158.7±61.9）×109/L， 比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2. 2 血小板恢复所需天数 实验组血小板<50×109/L的持续天数、升至75×109/L所需天数、升至100×109/L所需天数均明显少于对照组（P<0.05）。见表1。
2. 3 不良反应 实验组患者使用rhTPO后2例（7.7%）发生不良反应， 其中头晕、发热1例， 乏力1例， 仅给予临床观察症状自行缓解， 无恶性不良事件发生。对照组患者使用rhIL-11后共10例（40.0%）发生不良反应， 其中乏力3例， 浮肿2例， 寒颤发热2例， 肌肉酸痛1例， 恶心腹胀1例， 心悸1例。实验组不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。
3 讨论
AML为恶性血液病， 患者在化疗后不可避免地会出现骨髓抑制， 发生全血细胞减少。针对中性粒细胞减少， 临床常通过应用粒细胞集落刺激因子及预防性应用抗生素， 而得以恢复， 减少临床并发症。而重度血小板减少往往会引起重要脏器出血， 推迟后序化疗， 严重影响临床疗效， 威胁患者生命[4]。临床常规给予血小板输注来提升血小板、避免致命性出血， 但由于供血来源不足， 保存时间短， 输血反应， 疗程较短， 经输血传播相关疾病， 多次输注产生血小板特异抗体以及血小板相关抗体， 甚至输注无效等问题， 不能满足临床上的应用[5]。
血小板生成素（TPO）是生成巨核细胞及产生血小板的主要调节因子， 作用于早期干细胞， 在肝脏合成、分泌， 释放至外周血中， 与其表面的c-MPL受体结合， 激活JAK2/STAT5激酶途径， 产生级联反应， 最终促进巨核细胞增殖、分化， 产生血小板[6]。因此， 应用药物增加循环中的TPO水平， 可提升血小板[7]。而其二代产品rhTPO可应用于血液系统恶性肿瘤相关的血小板减少的治疗[2]， 且其不良反应发生率低[8]。rhIL-11为非特异性造血生长因子， 通过促进干细胞、聚合细胞增殖， 促进巨核细胞集落生长， 进而增加血小板， 已广为临床应用， 但其不良反应发生率高[5]。与rhIL-11相比较， rhTPO应用的有效性及安全性的相关报道不多， 本文将其结果对比分析如下。
本文实验组化疗后应用rhTPO治疗后， 患者血小板提升水平明显高于对照组rhIL-11治疗（P<0.05）， 血小板恢复至一定数值的时间均短于对照组（P<0.05）， 且不良反应发生率低于对照组（P<0.05）， 无恶性不良事件发生。本研究结果与相关文献报道吻合[8， 9]。上述均表明rhTPO联合常规血小板输注在治疗AML化疗后血小板减少具有临床疗效好、不良反应发生率低的特点， 安全有效， 值得临床推广应用。
近年来， 新型TPO受体激动剂（TPODA）， 即罗米司亭与艾曲波帕， 其通过TPO模拟肽以及活化的JAK2激活STAT3与STAT5等作用， 可与TPO协同发挥作用[10]， 且患者不良反应发生率低， 耐受性好[11]， 可短期内提高患者的血小板水平， 或能为恶性血液病相关血小板减少的患者治疗提供新的选择[12]。
参考文献
[1] 葛均波， 徐永健.内科学.第8版.北京：人民卫生出版社， 2013：579-586.
[2] 李洋， 杨仁池.血小板生成素受体激动剂的临床应用及研究进展.国际输血及血液学杂志， 2014， 37（6）：584-588.
[3] 张之南， 沈涕.血液病诊断及疗效标准.第3版.北京：科学出版社， 2008：106-116. 2/2 首页 上一页 1 2 |
