【摘要】本文通过动物实验研究羊肉对机体抗氧化功能的影响。试验方法：将40只小鼠随机分为对照组和试验组，试验组小鼠灌服羊肉粉3周后，测定其血清中抗氧化功能的相关指标。试验结果显示，小鼠持续食用羊肉后，导致机体NO含量增加，机体抗氧化能力降低，自由基过度累积，脂质氧化程度加剧。
论文关键词：羊肉,抗氧化,脂质氧化,一氧化氮
1 材料与方法
1.1 材料
羊肉粉，来自山东白山羊后退肉，烘干，制成羊肉粉。
1.2 动物饲养
Balb/c小鼠，40只，体重100-105克，购自南京青龙山动物繁育中心。按体重相似随机分为二组，对照组和试验组。以宠物小鼠饲料预饲三天，试验期3周，并观察动物生长状况。
1.3 采样
饲养期结束后，采用击昏后断头采血，血液离心后，血清于-20℃保存待测
1.4 指标测定
血清NO 和总NOS 活性测定： 酶法。SOD 总活力测定：黄嘌呤氧化酶法。MDA 含量测定：TBA 法。各指标均按试剂盒说明进行规范操作。
1.5 数据统计
所有结果采用SAS9.0software进行统计分析，单因素方差分析，P<0.05为差异显著，P<0.01为差异极显著。
0 2 结果与分析
2.1 小鼠生长状态的观察
试验过程中观察，小鼠体重正常，未有明显下降，消瘦，呈增长趋势；大便正常，呈粒状，坚硬，未见腹泻；粪便呈阳性隐血（表1），未有明显出血；行为、精神正常，未见焦虑、萎靡状态；试验期间，无动物死亡。
2.2 血清中T-NOS、i-NOS 和 NO含量变化
表2中结果显示了，灌服羊肉粉后3周后，小鼠血清NO， T-NOS 和 i-NOS水平有明显的变化，较对照组差异显著（P<0.05），其中血清t-nos 和 i-NOS水平显著低于对照组（P<0.05），NO水平极显著高于对照组（P<0.01），说明食用羊肉会导致体内NO含量增加。
0 2.3 血清中SOD 和MDA酶活的变化
从表3结果可以看出，试验组小鼠血清中SOD水平极显著的高于对照组（P<0.01）， MDA水平显著高于对照组（P<0.05）。说明持续不断的灌服羊肉能够使小鼠体内抗氧化酶的活性改变，脂质氧化程度加剧。
0 3 讨论
一氧化氮 （Nitric oxide，NO）是由血管内皮细胞生成并释放的舒张因子，是调节和参与机体生理和病理过程中的重要细胞因子，NO作为自由基及传递介质在传递调节信息、参与炎症和组织细胞的损伤和增殖、胃肠运动的调节和粘膜保护等。过量的NO可引起组织损伤，主要是因为NO可同超氧阴离子自由基（0：）反应生成一种强有力的细胞毒性物质--过氧化亚硝酸盐（ONOO-）[6]；NO促发炎症的其它机制包括介导中性粒细胞和巨噬细胞的趋化作用、抑制线粒体的功能和DNA合成等[7]。当机体内NO生成失衡，过多或过少，均会诱发疾病[8，9]。NO在肿瘤生物学中的作用，目前仍知道得较少，也是近年来临床研究的一个热点。但有研究显示，NO的异常升高或降低均会对组织或重要器官造成严重损害，使病情加重或恶化[10]。英语专业毕业论文范文
脂质过氧化即发生在不饱和脂肪酸共价健上的一系列自由基反应，它是自由基毒性的具体表现。丙二醛（MDA）是不饱和脂肪酸过氧化作用的最终产物.它在血清及组织中古量间接反映了自由基对组织的破坏程度。机体产生的自由基能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化反应，并因此形成脂质过氧化物，是自由基毒性的具体表现。如醛基、酮基、羟基、羰基以及新的氧自由基等。血清中SOD活力的高低反映了机体清除氧自由基的能力。在正常情况下，人体内约1%-2%的氧通过多种途径产生自由基，但由于细胞内存在SOD，GSH-Px，过氧化氢酶（CAT）等可迅速清除自由基，使其生成和清除处于平衡状态，但在缺血，特别是再灌注后（因其带有大量的氧）等条件下，产生大量自由基，而SOD等酶的清除能力有限，使生成与清除平衡失控，于是便积累了大量自由基。自由基通过许多氧化反应造成组织细胞的损伤，主要损伤细胞膜磷脂分子中的不饱和（下转第92页）（上接第61页）脂肪酸的过氧化产生脂质过氧化物，再经过氧化酶催化生成MDA，最终使磷 脂结构发生变化，膜受到严重损伤，引起迟发性功能损害。许多研究认为，抗氧化能力在癌症形成中具重要作用[4，5，11]。有不少报道指出，食用肉类会增加患有肠癌的机率，特别是食用红肉，会导致结肠癌、胃癌和乳腺癌等等[12-15]。本实验结果显示小鼠在持续灌服羊肉后，机体脂质氧化程度加剧，抗氧化能力降低。
4 结论
本实验结果显示小鼠持续食用肉类后，导致机体NO含量增加，机体抗氧化能力降低，脂质氧化程度加剧，可能存在潜在的致癌危险。
【参考文献】
[1]陈冠如.几种主要禽类产品营养价值概况[J].中国禽业导刊，2004，21（18）：34-35.
[2]郑灿龙.羊肉的营养价值及其品质的影响因素[J].肉类研究，2003（1）：47-48.
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