论文摘要：目的：研究早期误诊为肝性脑病的原因，提高对肝性脑病的认识。方法：采取回顾性方法，分析16例早期误诊为肝性脑病的原因及临床特点，结果：确诊为酒精戒断综合征、低钠性脑病、低血糖昏迷、慢性酒精中毒Wernicke脑病，皮层下动脉硬化性脑病，脑出血，误诊原因：问诊不仔细，查体不全面；对病情缺乏全面分析；对肝性脑病的诊断及鉴别诊断不熟悉，结论：临床医师对肝病患者出现神经精神症状，应全面详尽询问病史及仔细查体，及早完善相关的实验室检查，从诊断思维入手进行病因分析，避免误诊。关键词：肝性脑病；早期诊断；误诊。
论文关键词：肝性脑病,早期诊断,误诊
肝性脑病是肝硬化的最严重并发症，亦是最常见的死亡原因。肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。但是，一些临床医师不进行全面细致的分析，一旦患者出现精神症状或意识障碍，就轻易的诊断肝性脑病，造成误诊，现将我院于2000-2009年收治误诊为肝性脑病患者16例临床分析如下。
1临床资料
1.1一般资料16例患者中，男11例，女5例，年龄31-68岁，平均为49.5岁，全部为肝硬化患者，其中酒精性肝硬化7例，肝炎后肝硬化9例，并发酒精戒断综合征5例，低血糖昏迷3例，低纳性脑病4例，慢性酒精中毒Wernicke脑病2例，皮层下动脉硬化性脑病1例，脑出血1例。
1.2诊断依据本组18例均为肝硬化失代偿期患者，肝硬化诊断依据：（1）.肝功能减退表现：体征：肝病面容，皮肤可见肝掌、蜘蛛痣，周身黄疸，移动性浊音阳性，双下肢浮肿；肝功能检查：血清白蛋白降低，白球比小于1，GOT,GPT,r-GT,胆红素的异常。（2）.门脉高压表现：食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进，腹水形成。（3）.影像学检查CT、MRI等检查显示肝硬化征象。
肝性脑病的诊断标准：（1）.有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；（2）.出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引起扑翼样震颤；（3）.有肝性脑病的诱因；（4）.反映肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨升高；（5）.脑电图异常。
2讨论
2.1肝性脑病有神经精神症状如精神错乱、行为失常、昏睡或昏迷。多于上消化道出血、长期利尿、大量放腹水、蛋白质摄入过多、感染、便秘等因素有关；可出现扑翼样震颤；肝臭；脑电图出现三相波。酒精戒断综合征是长期饮酒者中枢神经系统处于抑制状态，突然戒酒，导致大脑皮层失去抑制作用，引起一系列症状和体征。常见临床症状有震颤、感知紊乱、抽搐发作和震颤谵妄。而肝性脑病与戒酒的时间无明显关系，无自主神经紧张症状，幻视少见。本组误诊病例经详细询问病史。都有突然戒酒或骤然减量诱因，给以肝性脑病相应治疗后无好转，经纳洛酮治疗后症状迅速缓解，需注意酒精戒断综合征的手震颤于肝性脑病的扑翼样震颤的鉴别：前者双上肢甚至四肢、全身的抖动。后者是双上肢举起是特异的掌指关节的扑翼样震颤。
2.2肝硬化患者容易并发水电解质紊乱，其中低钠血症较为常见，原因为:1.
内分泌紊乱：早期患者由于抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表现为水潴留，体内钠基本正常，表现为稀释性低钠血症，晚期心钠素的浓度远高于醛固酮水平，使体内钠排出增强，形成真性低钠血症。2.钠泵衰竭:长期肝功能衰竭。体内三磷酸腺苷合成减少，细胞膜上钠泵活性降低，细胞内钠泵出减少。3.大量腹水对钠的积聚，使血钠相对减少。4.医源性因素：长期低盐饮食、反复利尿、过多放腹水等。5.其它：进食少、呕吐及腹泻等。低钠性脑病是低钠血症的延续，当血钠及血浆渗透压下降是时，由于血脑屏障的渗透压梯度作用，引起水进入脑细胞，继而脑缺血缺氧，引起一系列神经精神症状。本组误诊为肝性脑病的低钠性脑病均出现疲乏、无力、神情淡漠、嗜睡，诊断为肝性脑病并给予相应治疗后无效，查血钠均，渗透压而血氨基本正常或轻度增高，且无典型的脑电图改变和扑翼样震颤，后改为高渗盐输注后，症状较快改善，故考虑低钠性脑病引起，补钠量=（142-实测血钠值）x体重（KG）x0.2。为避免误诊、误治，对伴有腹水、严重水肿并应用利尿剂的肝硬化患者应及时化验电解质。
2.3肝硬化患者由于对胰岛素利用率降低以及对胰高血糖素、生长抑素等的灭活减低可出现不同程度的血糖增高，本组低血糖昏迷患者均有肝源性糖尿病，给予胰岛素控制血糖，期间患者出现躁动不安，刚开始考虑肝性脑病，但不久患者就出现嗜睡、昏迷，急查血糖为2.0mmol/l,静注高渗糖后，患者神志转清，经验教训：肝硬化患者出现意识改变应重视血糖的检查。
2.4Wernicke脑病是一组维生素B1缺乏引起的一组中枢神经系统病变综合征。临床常表现为精神意识障碍、眼球运动异常、共济失调三联征。Wernicke脑病的病因是硫胺缺乏，引起硫胺的原因很多，如孕妇呕吐、营养不良、神经性厌食等，而最常见的是慢性酒精中毒，其主要原因是进食不足、吸收不良和代谢障碍。另外，长期饮酒可经常出现胃肠功能紊乱、小肠粘膜病理改变、更是硫胺吸收减少，慢性酒精中毒能增加肝、胰疾病的发病率，肝病会使硫胺的储存能力下降，使硫胺转化为活性的焦磷酸硫胺素的能力也下降，在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况下，三羧酸循环不能顺利进行，故不能生成大量的ATP,而几乎完全依靠葡萄糖氧化产生的ATP作为能源的大脑细胞的代谢就会发生障碍引起脑组织中的乳酸堆积致酸中毒，干扰神经递质的合成、释放和摄取。导致神经系统功能障碍，本组Wernicke脑病患者均有长期酗酒史，在治疗过程中突发精神错乱、焦虑不安、定向力障碍，按肝性脑病处理无好转，仔细查体发现双眼水平眼震、共济失调，才考虑到Wernicke脑病，后经维生素B1治疗后精神症状减轻，肢体肌力逐渐恢复
2.5肝硬化患者并发皮层下动脉硬化性脑病的，临床表现有高血压、进行性智力减退、痴呆、局限性或全身性癫痫发作，反复脑卒中发作等，共同临床特点是以神经精神症状为主，但通过CT检查不难与肝性脑病相鉴别。本组病例中患者表现为记忆力、计算力下降、性格异常、情感淡漠等，开始以肝硬化合并肝性脑病治疗后，症状无缓解，后行头CT检查才诊断皮层下动脉硬化性脑病。本组中脑出血病例，发病突然，在肝硬化治疗过程中出现嗜睡，反应迟钝，很容易想到肝性脑病，后CT证实为脑出血，故对有肝硬化患者出现意识改变的，不能主观随意诊断肝性脑病，应该尽早完善头CT检查，以免误诊脑血管病。
总之，我们应该熟练掌握肝性脑病的诊断及鉴别诊断，对肝性脑病患者出现神经精神症状的，需要详细询问病史及认真查体，应及时完善相关的辅助检查，尽可能避免误诊。
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